三级电影毛片在线观看黄网站|日本无码欧美成人精品|AV探花在线观看|中文字幕精久久久久粗|韩国一区二区毛片|二本道一区二区无码蜜桃|久草精品视频在线看网站免费|全裸日韩在线观看aaa|插综合网蜜桃人人爱人人上|自拍偷拍高清免费1

您的位置:健客網(wǎng) > 骨科頻道 > 骨科疾病 > 骨質疏松 > 關于骨質疏松的發(fā)病機制概述

關于骨質疏松的發(fā)病機制概述

摘要:骨質疏松癥是在遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用下,影響高峰骨量以及骨量丟失并最終發(fā)展至骨質疏松。這些因素包括藥物、飲食、種族、性別以及生活方式。

  骨質疏松是臨床上常見的一類骨科疾病,對于骨質疏松的原因都知道主要是缺鈣等原因導致的,這種只是表面的原因,最主要導致骨質疏松的還是體內骨質的機制變化,下面為大家描述下骨質疏松發(fā)病機制。

  骨質疏松癥是在遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用下,影響高峰骨量以及骨量丟失并最終發(fā)展至骨質疏松。這些因素包括藥物、飲食、種族、性別以及生活方式。骨質疏松癥可以是原發(fā)性的也可以是繼發(fā)性。原發(fā)的骨質疏松癥可以分為Ⅰ型和Ⅱ型,繼發(fā)的骨質疏松癥也稱為Ⅲ型骨質疏松癥。本文主要討論的是原發(fā)性骨質疏松癥。

  1.Ⅰ型或稱為絕經(jīng)后骨質疏松癥認為其主要原因是性腺(雌激素和睪酮)功能的缺陷,發(fā)生在任何年齡段的雌激素和睪酮缺乏都將加速骨量丟失。骨量丟失的確切機制尚不完全明確,原因是多方面的,其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加,以及骨吸收的速度超過骨形成。在絕經(jīng)后的婦女,第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增,結果是導致骨小梁的減少,容易出現(xiàn)科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎體骨折。

  雌激素缺乏使骨對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加,導致鈣從骨中丟失增加、腎臟排泄鈣降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收,并通過增加破骨細胞的活性和數(shù)量促進骨吸收。PTH的分泌通過負反饋機制而下降,引起同上述相反的作用。破骨細胞也受細胞因子的影響,如TNF-α、IL-1以及IL-6,上述細胞因子由單核細胞產(chǎn)生,在性激素缺乏時產(chǎn)生增加。

  2.Ⅱ型,或稱老年性骨質疏松癥見于男性和女性,源于骨形成下降和老年人腎臟形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失,增加了髖骨、長骨以及椎骨的骨折發(fā)生危險性。表1為Ⅰ型骨質疏松癥和Ⅱ型骨質疏松癥的區(qū)別。

  3.Ⅲ型骨質疏松癥繼發(fā)于藥物尤其是糖皮質激素,或是其他各種能增加骨量丟失的病變。

  在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏松癥中,以婦女為多見,男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型),Ⅲ型骨質疏松癥中,男女發(fā)病比率無差異。Ⅰ型骨質疏松癥的發(fā)病高峰年齡為50~70歲,Ⅱ型骨質疏松癥的高發(fā)年齡為70歲以上,Ⅲ型骨質疏松癥發(fā)病與年齡關系不大,可見于任何年齡。

看本篇文章的人在健客購買了以下產(chǎn)品 更多>
有健康問題?醫(yī)生在線免費幫您解答!去提問>>
健客微信
健客藥房