臨床表現(xiàn)

　　1.疼痛原發(fā)性骨質疏松癥最常見的癥狀，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，彎腰、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現(xiàn)骨痛。老年骨質疏松癥時，椎體壓縮變形，脊柱前屈，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨后疼痛類似心絞痛。若壓迫脊髓、馬尾神經還影響膀胱、直腸功能

　　2.身長縮短、駝背多在疼痛后出現(xiàn)。脊椎椎體前部負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏松加重，駝背曲度加大，老年人骨質疏松時椎體壓縮，每椎體縮短2毫米左右，身長平均縮短3～6厘米。

　　3.骨折是退行性骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發(fā)癥。

　　4.呼吸功能下降胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。

　　1.實驗室檢查

　　（1）血鈣、磷和堿性磷酸酶 在原發(fā)性骨質疏松癥中，血清鈣、磷以及堿性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后數(shù)月堿性磷酸酶水平可增高。

　?。?）血甲狀旁腺激素 應檢查甲狀旁腺功能除外繼發(fā)性骨質疏松癥。原發(fā)性骨質疏松癥者血甲狀旁腺激素水平可正常或升高。

　?。?）骨更新的標記物 骨質疏松癥患者部分血清學生化指標可以反應骨轉換（包括骨形成和骨吸收）狀態(tài)，這些生化測量指標包括：骨特異的堿性磷酸酶（反應骨形成）、抗酒石酸酸性磷酸酶（反應骨吸收）、骨鈣素（反應骨形成）、Ⅰ型原膠原肽（反應骨形成）、尿吡啶啉和脫氧吡啶啉（反應骨吸收）、Ⅰ型膠原的N-C-末端交聯(lián)肽（反應骨吸收）。

　?。?）晨尿鈣/肌酐比值 正常比值為0.13±0.01，尿鈣排量過多則比值增高，提示有骨吸收率增加可能。

　　有效的措施有以下幾種。

　　1.運動

　　在成年，多種類型的運動有助于骨量的維持。絕經期婦女每周堅持3小時的運動，總體鈣增加。但是運動過度致閉經者，骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力，鼓勵骨質疏松癥患者盡可能的多活動。

　　2.營養(yǎng)

　　良好的營養(yǎng)對于預防骨質疏松癥具有重要意義，包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起，日常飲食應有足夠的鈣攝入，鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張鈣攝入量成人為800～1，000mg，絕經后婦女每天 1，000～1，500mg，65歲以后男性以及其他具有骨質疏松癥危險因素的患者，推薦鈣的攝入量為1500mg/天。維生素D的攝入量為400～800U/天。

　　3.預防摔跤

　　應盡量減少骨質疏松癥患者摔倒幾率，以減少髖骨骨折以及Colles骨折。

　　4.藥物治療有效的藥物治療能阻止和治療骨質疏松癥，包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節(jié)劑以及二磷酸鹽，這些藥物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。用于治療和阻止骨質疏松癥發(fā)展的藥物分為兩大類，第一類為抑制骨吸收藥，包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮；第二類為促進骨性成藥，包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。

　?。?）激素代替療法 激素代替療法被認為是治療絕經后婦女骨質疏松癥的最佳選擇，也是最有效的治療方法，存在的問題是激素代替療法可能帶來其他系統(tǒng)的不良反應。激素代替療法避免用于患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。①雌二醇 建議絕經后即開始服用，在耐受的情況下終身服用。周期服用，即連用3周，停用1周。過敏、乳腺癌、血栓性靜脈炎及診斷不清的陰道出血禁用。另有炔雌醇和炔諾酮屬于孕激素，用來治療中到重度的與絕經期有關的血管舒縮癥狀。②雄激素 研究表明對于性激素嚴重缺乏所致的骨質疏松癥男性患者，給予睪酮替代治療能增加脊柱的BMD，但對髖骨似乎無效，因此雄激素可視為一種抗骨吸收藥。③睪酮 肌內注射，每2～4周1次，可用于治療性腺功能減退的BMD下降患者。腎功能受損以及老年患者慎用睪酮，以免增加前列腺增生的危險；睪酮可以增加亞臨床的前列腺癌的生長，故用藥需監(jiān)測前列腺特異抗原（PSA）；還需監(jiān)測肝功能、血常規(guī)以及膽固醇；如出現(xiàn)水腫以及黃疸應停藥。用藥期間應保證鈣和維生素D的供應。另有外用睪酮可供選擇。

　?。?）選擇性雌激素受體調節(jié)劑 該類藥物在某些器官具有弱的雌激素樣作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨質疏松、還能減少心血管疾病、乳腺癌和子宮內膜癌的發(fā)生率。這類藥物有雷洛昔芬，為非類固醇的苯駢噻吩是雌激素的激動藥，能抑制骨吸收、增加脊柱和髖部的BMD，能使椎體骨折的危險性下降40%～50%，但療效較雌激素差。絕經前婦女禁用。

　　（3）二磷酸鹽類 二磷酸鹽類是骨骼中與羥基磷灰石相結合的焦磷酸鹽的人工合成類似物，能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收并增加骨密度，具體機制仍未完全清楚，考慮與調節(jié)破骨細胞的功能以及活性有關。禁用于孕婦以及計劃懷孕的婦女。第一代命名為羥乙基膦酸鈉稱依替膦酸鈉，治療劑量有抑制骨礦化的不良反應，因此主張間歇性、周期性給藥，每周期開始時連續(xù)服用羥乙基膦酸鈉2周，停用10周，每12周為一個周期。服用羥乙基膦酸鈉需同時服用鈣劑。　　近年來不斷有新一代的磷酸鹽應用于臨床，如氨基二磷酸鹽（阿侖屈酯）、利塞膦酸（利塞膦酸鈉）、氯瞵酸（氯甲二磷酸鹽）（商品名骨膦）以及帕米膦酸納等，抑制骨吸收的作用特強，治療劑量下并不影響骨礦化。阿侖膦酸鈉（商品名福善美）證實能減輕骨吸收，降低脊柱、髖骨以及腕部骨折發(fā)生率達50%，在絕經前使用可以阻止糖皮質激素相關的骨質疏松癥。

　?。?）降鈣素 降鈣素為一種肽類激素，可以快速抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數(shù)量，具有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的功能，對于骨折的患者具有止痛的作用，適用于二磷酸鹽和雌激素有禁忌證或不能耐受的患者。國內常用的制劑有降鈣素（Miacalcin，鮭魚降鈣素）和依降鈣素（益鈣寧）。降鈣素有腸道外給藥和鼻內給藥2種方式，胃腸外給藥的作用時間可持續(xù)達20個月。

　?。?）維生素D和鈣 維生素D及其代謝產物可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D（如羅蓋全、阿法骨化醇）可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和堿性磷酸酶的活性。服用活性維生素D較單純服用鈣劑更能降低骨質疏松癥患者椎體和椎體外骨折的發(fā)生率。另有維生素D和鈣的聯(lián)合制劑可供選擇，治療效果比較可靠。

　　（6）氟化物 氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎體和髖部骨密度，降低椎體骨折發(fā)生率。每天小劑量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。特樂定（Tridin）的有效成分為單氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸鈣，與進餐時嚼服。本藥兒童及發(fā)育時期禁用。對于接受治療的骨質減少和骨質疏松癥的患者，建議每1～2年復查BMD一次。如檢測骨的更新指標很高，藥物應減量。為長期預防骨量丟失，建議婦女在絕經后即開始雌激素替代治療，至少維持5年，以10～15年為佳。如患者確診疾病已知會導致骨質疏松，或使用明確會導致骨質疏松的藥物，建議同時給予鈣、維生素D以及二磷酸鹽治療。

　　5.外科治療 只有在因骨質疏松癥發(fā)生骨折以后，才需外科治療。

　　骨質疏松癥給患者生活帶來極大不便和痛若，治療收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特別強調落實三級預防：

　　1.一級預防

　　應從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營養(yǎng)，多食用含鈣、磷高的食品，如魚、蝦、牛奶、乳制品、骨頭湯、雞蛋、豆類、雜糧、綠葉蔬菜等。堅持科學的生活方式，如堅持體育鍛煉，多接受日光浴，不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動物蛋白也不宜過多，晚婚、少育，哺乳期不宜過長，盡可能保存體內鈣質，豐富鈣庫，將骨峰值提高到最大值是預防生命后期骨質疏松癥的最佳措施。對有遺傳基因的高危人群，重點隨訪，早期防治。

　　2.二級預防

　　人到中年，尤其婦女絕經后，骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早采取防治對策。近年來歐美各國多數(shù)學者主張在婦女絕經后3年內即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣，以安全、有效地預防骨質疏松。

　　3.三級預防

　　對退行性骨質疏松癥患者應積極進行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促進骨形成（活性VitD）的藥物治療，還應加強防摔、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術，實行堅強內固定，早期活動，給予體療、理療心理、營養(yǎng)、補鈣、遏制骨丟失，提高免疫功能及整體素質等綜合治療。