近年來，頸椎病發(fā)生率逐年升高，且逐漸呈低齡化趨勢(shì)。在各類型頸椎病中尤以脊髓型危害最大，一經(jīng)診斷，應(yīng)盡早手術(shù)治療。頸后路單開門椎管擴(kuò)大成形術(shù)是治療多節(jié)段脊髓型頸椎病的一種常用手術(shù)方式，它通過擴(kuò)大頸椎管，借助“弓弦效應(yīng)”使脊髓向后漂移，使頸脊髓腹側(cè)得到間接減壓，該術(shù)式對(duì)于>3個(gè)節(jié)段的頸椎病變有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。

　　對(duì)于多節(jié)段脊髓型頸椎病的手術(shù)方法目前有較多爭(zhēng)議，多年研究表明，頸后路椎管擴(kuò)大成形術(shù)與前路椎體次全切除鋼板螺釘內(nèi)固定有相同的治療效果，但對(duì)于預(yù)防融合術(shù)后相鄰節(jié)段的退變、長(zhǎng)節(jié)段頸前路固定后吞咽困難、頸椎整體活動(dòng)度下降及椎間融合不良等并發(fā)癥的發(fā)生，頸后路手術(shù)有明顯的優(yōu)勢(shì)。單純椎板切除減壓在多節(jié)段頸椎病治療中也較常用，但術(shù)后軸性疼痛、頸椎后凸畸形的發(fā)生率顯著升高。頸椎后路手術(shù)的并發(fā)癥包括與術(shù)式無關(guān)及與術(shù)式相關(guān)2類，本文就與術(shù)式相關(guān)的術(shù)后并發(fā)癥作一綜述。

　　術(shù)后軸性癥狀

　　1999年Kawaguchi等將頸椎后路椎管擴(kuò)大成形術(shù)后出現(xiàn)的頸肩背部的慢性痛、僵硬、沉重及頸椎活動(dòng)受限的現(xiàn)象定義為頸椎軸性癥狀。發(fā)生率為45%~80%。常可在體格檢查中發(fā)現(xiàn)頸后有明顯的壓痛點(diǎn)和肌肉痙攣現(xiàn)象。術(shù)后出現(xiàn)軸性癥狀的機(jī)制尚不清楚，余進(jìn)偉等認(rèn)為軸性疼痛與神經(jīng)功能改善率無明顯關(guān)系。目前認(rèn)為術(shù)后出現(xiàn)軸性癥狀主要與多個(gè)因素有關(guān)。在術(shù)中暴露椎板過程中頸后韌帶復(fù)合體遭到破壞是造成軸性疼痛的主要原因，椎體后方韌帶復(fù)合體由棘突、棘間韌帶與棘上韌帶組成，它們及其上附著的肌肉是維持頸椎靜態(tài)穩(wěn)定的關(guān)鍵因素。椎體后方的肌肉，特別是C2和C7上肌肉的剝離也被認(rèn)為是導(dǎo)致軸性癥狀的主要因素。Kato等發(fā)現(xiàn)保留C2上的肌肉附著能有效地減少軸性癥狀的發(fā)生。

　　Sakaura等發(fā)現(xiàn)保留C2和C7棘突的肌肉后是否剝離深部伸肌群對(duì)患者術(shù)后軸性癥狀發(fā)生無明顯影響，充分說明了保留C2和C7棘突軟組織對(duì)預(yù)防患者頸后路術(shù)后發(fā)生軸性癥狀的重要性。也有學(xué)者認(rèn)為術(shù)后出現(xiàn)軸性癥狀與術(shù)后頸椎總活動(dòng)度減小有關(guān)。Wade等隨訪41例單開門患者，其中40%存在明顯軸性癥狀，頸椎總活動(dòng)度下降40%。Kawaguchi發(fā)現(xiàn)單開門術(shù)后有軸性癥狀患者的頸椎總活動(dòng)度明顯低于無軸性癥狀患者。潘勝發(fā)等認(rèn)為單開門術(shù)后軸性癥狀與頸椎節(jié)段性運(yùn)動(dòng)有關(guān)。

　　也有學(xué)者認(rèn)為軸性癥狀與術(shù)后頸椎軟組織受到刺激有關(guān)，單開門手術(shù)在術(shù)中剝離肌肉顯露椎板的過程中，常損傷脊神經(jīng)后支，神經(jīng)斷裂后形成痛性神經(jīng)瘤，導(dǎo)致脊神經(jīng)后支支配肌肉功能障礙，進(jìn)一步通過肌肉途徑引起軸性癥狀，故少數(shù)患者術(shù)后早期會(huì)出現(xiàn)上肢麻木，嚴(yán)重者會(huì)發(fā)生肌力下降。有學(xué)者對(duì)軸性癥狀的改善進(jìn)行了研究，孫宇等將頸后路單側(cè)肌肉剝離，重建棘突位置，目的在于使脊髓向后漂移，間接減壓的同時(shí)更好地避免術(shù)后出現(xiàn)軸性疼痛。

　　C5神經(jīng)根麻痹

　　1961年Scoville等首先對(duì)頸后路全椎板切除患者并發(fā)C5神經(jīng)根麻痹進(jìn)行了報(bào)道，其表現(xiàn)為頸椎后路術(shù)后三角肌和/或肱二頭肌癱瘓，有/無明顯的感覺減退，但不伴有明顯脊髓壓迫癥狀。它的發(fā)生經(jīng)常造成患者對(duì)術(shù)后癥狀改善不滿意，大大降低了患者術(shù)后的滿意度。早期出現(xiàn)C5神經(jīng)根麻痹，術(shù)者常常認(rèn)為與自身手術(shù)操作造成神經(jīng)根損傷有關(guān)。

　　但隨著手術(shù)技術(shù)的改進(jìn)，手術(shù)量的增加，手術(shù)操作器械的進(jìn)步，發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹的患者數(shù)量不但沒有減少，反而逐漸增加，且患者出現(xiàn)C5神經(jīng)根麻痹的時(shí)間也不全是在術(shù)后即刻。Sakaura等回顧了以往文獻(xiàn)后發(fā)現(xiàn)大多數(shù)患者發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹為術(shù)后1d~1周，少數(shù)病例發(fā)生于術(shù)后2~4周。目前，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹是由于頸椎后路術(shù)后頸脊髓向后漂移，C5神經(jīng)根位于漂移脊髓的頂點(diǎn)，導(dǎo)致C5神經(jīng)根靠在小關(guān)節(jié)的邊緣或上關(guān)節(jié)而產(chǎn)生栓系。

　　Yamashita等發(fā)現(xiàn)C5神經(jīng)根麻痹患者在C4/C5水平脊髓向后漂移平均達(dá)5mm，明顯大于未發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹患者。但也有學(xué)者不支持以上觀點(diǎn)，Sodeyama等和Chiba等認(rèn)為按照上述理論不能解釋為什么肢體麻痹出現(xiàn)臨床癥狀發(fā)生在術(shù)后幾天，而不是即刻出現(xiàn)。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)術(shù)前C3/C4或C4/C5節(jié)段MRIT2加權(quán)像可見明顯的高信號(hào)影像，術(shù)后發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹的可能性比較大。李曉光等經(jīng)過試驗(yàn)研究后也證實(shí)上述觀點(diǎn)。

　　隨著研究的進(jìn)一步深入，有研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)后脊髓的再灌注損傷也是造成C5神經(jīng)根麻痹的原因之一。頸脊髓減壓后脊髓再灌注造成脊髓的微循環(huán)紊亂，引起該節(jié)段神經(jīng)元的損害。王波等回顧性分析頸后路減壓手術(shù)患者105例，其中49例進(jìn)行全椎板減壓輔助側(cè)塊釘棒系統(tǒng)內(nèi)固定，56例采用微鈦板單開門椎管擴(kuò)大成形。結(jié)果發(fā)現(xiàn)C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率有顯著的差異。采用微鈦板組發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率較低。

　　由于微鈦板不能更好地恢復(fù)頸椎的生理曲度，采用側(cè)塊釘棒系統(tǒng)固定，使頸脊髓向后漂移的距離增大，進(jìn)一步佐證了C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生與脊髓的向后過度漂移有關(guān)。孫天威等隨訪分析了脊髓型頸椎病患者198例，其中開門角度>30°患者76例，開門角度15°~30°的患者122例。得出不同椎板開門角度術(shù)后神經(jīng)功能的改善率無明顯差異，而將椎板開門角度控制在15°~30°C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率較低。進(jìn)一步證明了開門角度過大，脊髓向后過度的漂移造成C5神經(jīng)根牽拉是造成術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹的主要原因。目前通過控制開門角度避免脊髓向后進(jìn)一步漂移，避免長(zhǎng)節(jié)段全椎板減壓是預(yù)防術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹的主要方法。

　　術(shù)后再關(guān)門

　　大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為單開門椎管擴(kuò)大成形術(shù)的開門角度為30°~40°，單開門張開距離62.5px即可，術(shù)后椎板或多或少都有再關(guān)門傾向。據(jù)報(bào)道，椎板最多可回復(fù)3~4mm，不會(huì)影響治療效果，但椎板關(guān)門可能失去原有減壓作用。發(fā)生再關(guān)門的原因主要為門軸側(cè)骨槽制作不佳，未成“V”形。懸吊固定縫線不牢固也是造成再關(guān)門的另一原因。自20世紀(jì)70年代日本學(xué)者Hirabayashi等開創(chuàng)頸后路單開門椎管擴(kuò)大成形術(shù)以來，隨著醫(yī)學(xué)科學(xué)及內(nèi)固定技術(shù)的進(jìn)步，各種椎管成形手術(shù)相繼問世，但“再關(guān)門”仍不可避免。

　　有報(bào)道指出，10%的單開門患者術(shù)后6個(gè)月內(nèi)發(fā)生“再關(guān)門”現(xiàn)象。引線懸吊法最早應(yīng)用于單開門椎管成形術(shù)，使用絲線將“開門”的椎板固定在“門軸”側(cè)相應(yīng)較為堅(jiān)韌的關(guān)節(jié)囊上。但縫線穿過關(guān)節(jié)囊破壞了關(guān)節(jié)囊的結(jié)構(gòu)，縫線切割了關(guān)節(jié)囊周圍組織，造成“再關(guān)門”的發(fā)生。1982年，有學(xué)者報(bào)道了“Z”字成形術(shù)，即C3/C4椎板向一側(cè)開門，C5/C6椎板向?qū)?cè)開門，這樣上下節(jié)段椎板呈“Z”形開門擴(kuò)大，再將掀起的椎板對(duì)角縫合。“Z”字成形術(shù)雖然減壓充分，但操作程序復(fù)雜，增加了硬膜撕裂和脊髓損傷的風(fēng)險(xiǎn)。

　　“伊藤法”在開門側(cè)使用同種異體骨或同種骨塊支撐，防止開門側(cè)發(fā)生“再關(guān)門”，但此法需較長(zhǎng)時(shí)間的頸托固定，以便植骨融合。20世紀(jì)90年代，韓國(guó)學(xué)者率先提出硬性門軸固定概念，采用錨釘系統(tǒng)固定開門后的椎板。該術(shù)式固定牢靠，發(fā)生“再關(guān)門”率較低，但需慎用于骨質(zhì)疏松患者。隨著脊柱外科內(nèi)固定技術(shù)的進(jìn)一步發(fā)展，微鈦板技術(shù)越來越多地應(yīng)用于后路單開門手術(shù)當(dāng)中，該術(shù)式固定確切、牢靠，發(fā)生“再關(guān)門”的可能性比較小。術(shù)后應(yīng)常規(guī)行頸椎CT檢查明確有無“再關(guān)門”的發(fā)生，避免患者手術(shù)滿意度的下降。

　　術(shù)后后凸畸形

　　大量研究表明，頸椎后方小關(guān)節(jié)穩(wěn)定性的破壞、頸椎后方肌肉韌帶復(fù)合體的破壞、C2椎板及其附著的肌肉組織的損傷、術(shù)前患者的生理曲度的改變等均是造成術(shù)后頸椎后凸畸形的主要因素。其中小關(guān)節(jié)突的破壞是導(dǎo)致后凸畸形的主要原因。生物力學(xué)研究表明，頸半棘肌和項(xiàng)韌帶是維持頸椎生理曲度的重要?jiǎng)恿Ψ€(wěn)定因素；保留頸椎后方肌肉韌帶復(fù)合體的頸椎后路減壓方式，能夠較好地保留術(shù)前患者的頸椎生理曲度，并且可矯正術(shù)前不佳的生理曲度。

　　對(duì)于是否保留C2椎板及其附著的肌肉組織，目前仍存在一定爭(zhēng)議。Yasuoka等報(bào)道，在接受枕骨、C1、C2減壓的79例患者中，無頸椎畸形的發(fā)生；但Katsumi等分析了頸椎后路術(shù)后34例患者，認(rèn)為C2椎板切除是造成頸椎后凸畸形的危險(xiǎn)因素之一。Inoue等發(fā)現(xiàn)C2椎板切除后，有發(fā)生上頸椎后凸畸形的傾向。Steinbok等指出，如果減壓范圍延伸至C2，無論其小關(guān)節(jié)突是否發(fā)生破壞，均會(huì)發(fā)生后凸畸形。故術(shù)中盡量減少對(duì)頸椎后方韌帶復(fù)合體的破壞，保護(hù)好小關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)及盡量保留C2及其肌肉附著，是保證頸椎術(shù)后不會(huì)發(fā)生后凸畸形的關(guān)鍵因素。

　　頸后路單開門椎管擴(kuò)大成形術(shù)，目前仍為治療多節(jié)段脊髓型頸椎病的首選治療方法。任何一種手術(shù)方式均不可能十全十美，均有其缺陷。相信隨著科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，及更多文獻(xiàn)的總結(jié)，通過大量手術(shù)后的長(zhǎng)時(shí)間觀察，可找出避免這些與術(shù)式相關(guān)并發(fā)癥的方法，使該項(xiàng)技術(shù)得到進(jìn)一步的發(fā)展，這也是今后臨床工作者的研究方向之一。