頸椎椎間盤切除、椎體次全切、椎板切除、椎板成形等頸椎減壓術(shù)為脊髓型頸椎病、后縱韌帶骨化癥(OPLL)等疾病的常用手術(shù)方式。脊髓減壓后良好的臨床療效得到肯定，但諸如頸部軸性癥狀、鄰近節(jié)段退變疾病、C5神經(jīng)根麻痹等術(shù)后并發(fā)癥臨床廣泛報道。C5神經(jīng)根麻痹可導(dǎo)致肌肉萎縮、臂叢神經(jīng)痛、上肢麻木等癥狀，降低患者生活質(zhì)量、增加經(jīng)濟負擔(dān)。C5神經(jīng)根麻痹往往是脊柱外科醫(yī)師忽略的并發(fā)癥，對其定義、病因與病理、預(yù)防與治療等問題無統(tǒng)一認識，甚至存在極大爭議。本文就近年C5神經(jīng)根麻痹的研究現(xiàn)狀綜述如下。

　　C5神經(jīng)根麻痹的定義及臨床特點

　　C5神經(jīng)根麻痹作為脊髓減壓術(shù)后少見的嚴重并發(fā)癥，由Keegan于1965年首次描述為“分離性上肢運動障礙”。Imagamaetal定義C5神經(jīng)根麻痹為:術(shù)后三角肌徒手肌力測試(MMT)結(jié)果為0～2級，伴或不伴肱二頭肌受累，不伴其他肌肉肌力下降。Nakashimaetal定義C5神經(jīng)根麻痹為:術(shù)后三角肌MMT肌力下降達到甚至超過1個等級，伴或不伴肱二頭肌受累。Nassretal定義C5神經(jīng)根麻痹為:與術(shù)前相比出現(xiàn)三角肌和(或)肱二頭肌肌力的下降、C5神經(jīng)支配區(qū)域的感覺缺失或C5神經(jīng)支配區(qū)域的新發(fā)疼痛。Naka-maeetal定義C5神經(jīng)根麻痹為:術(shù)后上肢三角肌和肱二頭肌MMT肌力下降達到甚至超過1個等級，不伴感覺障礙。

　　雖然目前仍無C5神經(jīng)根麻痹統(tǒng)一的定義，但在這些研究中所有C5神經(jīng)根麻痹患者均有三角肌肌力的下降，提示神經(jīng)受損主要在于脊髓前角運動區(qū)，且多數(shù)患者表現(xiàn)為單側(cè)癥狀，雙側(cè)癥狀同時發(fā)生相對較低，臨床主要表現(xiàn)為一側(cè)肢體的肌無力、C5神經(jīng)分布范圍的感覺障礙，甚至伴有頑固性疼痛。C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生時間可從術(shù)后即刻開始到術(shù)后2個月，大多數(shù)患者在1周到幾個月的保守治療可獲得恢復(fù)或緩解，預(yù)后相對較好。

　　C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率

　　前路和后路減壓手術(shù)均可并發(fā)術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹，大部分學(xué)者認為后路手術(shù)較前路手術(shù)有更高的C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生率。前路手術(shù)中，C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生率平均為4.3%(1.6%～12.1%)；后路手術(shù)中，C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生率平均為4.7%(0～30%)。Nassretal系統(tǒng)回顧630例多節(jié)段脊髓型頸椎病患者，認為較多的前路椎體次全切節(jié)段數(shù)可增加C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生；隨后Bydonetal對99例患者進行分析，同樣認為椎體次全切節(jié)段越多，C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生率越高(2.3%～14.3%)。Nassretal認為C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生率在椎板成形術(shù)最低(4.8%)，而椎板切除術(shù)最高(9.5%)，椎體次全切聯(lián)合后路融合居中(8.4%)。

　　最近一項系統(tǒng)回顧研究顯示，在單開門椎板成形術(shù)后4.3%(2.3%～9.6%)的患者出現(xiàn)C5神經(jīng)根麻痹，雙開門椎板成形術(shù)后的發(fā)生率為3.1%(1.4%～8.9%)，椎板切除術(shù)后的發(fā)生率為11.3%(4.8%～18.4%)，結(jié)果顯示相互之間存在顯著差異。Wangetal排除OPLL患者后系統(tǒng)回顧分析認為，單開門和雙開門椎板成形術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生率無顯著差異(5.52%與1.77%，P=0.36)。在脊髓型頸椎病中，Shibuyaetal認為前路椎體次全切除術(shù)與后路椎板成形術(shù)的C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生率無顯著差異(8.9%和10.2%)。除手術(shù)方式外，疾病類型不同，C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生率不同。在OPLL患者中具有較高的發(fā)生率。

　　Katonisetal報道225例脊髓型頸椎病術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生率為2.2%。Kimetal報道134例前路手術(shù)中，神經(jīng)根型頸椎病未發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹，脊髓型頸椎病為3.95%，混合型頸椎病為6.7%，OPLL為9%。Lubelskietal報道12%的脊髓型頸椎病術(shù)后發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹。Yehetal報道126例多節(jié)段脊髓型頸椎病約2.4%發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹。

　　筆者認為，上述結(jié)果因研究方法、目的等因素的差異，C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率確有不同，C5神經(jīng)根麻痹受手術(shù)入路、手術(shù)方式、手術(shù)技術(shù)、疾病本身等因素的影響，甚至可能是其發(fā)生的危險因素，需更高等級的研究進一步證實，術(shù)前評估最佳手術(shù)方式及術(shù)中精細操作顯得尤為重要。

　　C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)病機制

　　目前，C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)病機制尚無定論，Sakauraetal(2003年)總結(jié)的幾種機制包括:①節(jié)段性脊髓功能障礙；②椎動脈血供減少引起的脊髓缺血；③術(shù)中神經(jīng)根損傷；④減壓后脊髓漂移牽拉神經(jīng)根；⑤脊髓缺血再灌注損傷。這些機制只是理論上的“假說”，未能明確證實。減壓術(shù)后脊髓漂移可導(dǎo)致神經(jīng)根牽拉是大多數(shù)學(xué)者可接受的病理機制“假說”，即所謂的“栓系效應(yīng)”。Shiozakietal通過術(shù)后24h頸椎MRI檢查，發(fā)現(xiàn)術(shù)后脊髓漂移普遍存在，并且最大的脊髓漂移發(fā)生在C5椎節(jié)水平區(qū)域，可能是因為C5椎體為頸椎生理前凸的頂點，且相比其他節(jié)段的神經(jīng)根而言，C5神經(jīng)根更短，脊髓后移致C5神經(jīng)根更加緊張，從而導(dǎo)致C5神經(jīng)根麻痹。

　　脊髓漂移“假說”理論上可解釋頸椎后路減壓術(shù)后存在的C5神經(jīng)根麻痹機制，但該“假說”仍無法解釋前路頸椎減壓術(shù)后存在C5神經(jīng)根麻痹的現(xiàn)象。Shinomiyaetal(1989年)、Ikenagaetal(2005年)、Hasegawaetal及Hashimotoetal認為頸椎前路減壓術(shù)中神經(jīng)損傷或減壓后缺血再灌注損傷是C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生機制，隨著手術(shù)技術(shù)的提高及術(shù)中神經(jīng)監(jiān)測的應(yīng)用，C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生率并未減少，可能存在其他機制。近年來，有研究指出頸椎前路減壓術(shù)中亦存在脊髓前方漂移，亦可導(dǎo)致C5神經(jīng)根“栓系”，原因在于過度的椎間隙撐開、過度的開槽減壓及較大的頸椎曲度矯正，導(dǎo)致醫(yī)源性后方頸椎椎間孔狹窄，但該觀點無法解釋C5神經(jīng)根麻痹易于單側(cè)出現(xiàn)這一現(xiàn)象。為進一步證實頸椎前路減壓術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生，Odateetal研究發(fā)現(xiàn)不對稱前路開槽減壓導(dǎo)致單側(cè)C5神經(jīng)根麻痹，可以更好解釋上述現(xiàn)象。

　　Saundersetal(1995年)及其他學(xué)者認為開槽減壓寬度限制在15mm以下可降低C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生率。C5神經(jīng)根麻痹確切機制不明，多種機制參與其中，最大限制可能是無法實施基礎(chǔ)實驗研究，基礎(chǔ)研究與臨床研究無法有機結(jié)合，如能構(gòu)建良好實驗?zāi)Ｐ停摍C制亦有望闡明。

　　C5神經(jīng)根麻痹的危險因素

　　C5神經(jīng)根麻痹確切發(fā)病機制有待進一步研究，諸多綜合危險因素參與其發(fā)生發(fā)展，為指導(dǎo)外科治療及預(yù)防，筆者將C5神經(jīng)根麻痹的危險因素歸納總結(jié)為術(shù)前危險因素和與手術(shù)相關(guān)的危險因素兩點。

　　術(shù)前危險因素  術(shù)前存在的椎間孔狹窄與C5神經(jīng)根麻痹相關(guān)。Imagamaetal對行椎板成形術(shù)的1858例患者進行分析，發(fā)現(xiàn)在術(shù)后發(fā)生了C5神經(jīng)根麻痹的患者中，術(shù)前C5椎間孔的寬度相對較小。Katsumietal亦認為C5神經(jīng)根麻痹患者的術(shù)前C4～5椎間孔更窄。OPLL亦為C5神經(jīng)根麻痹的一個高危危險因素，可能是因為骨化、肥厚的后縱韌帶增加了脊髓漂移和C5神經(jīng)根“栓系效應(yīng)”的發(fā)生。Kimetal和Katsumietal均認為，術(shù)前脊髓節(jié)段性病變?yōu)镃5神經(jīng)根麻痹的危險因素；而系統(tǒng)評價顯示術(shù)前JOA評分及T2像MRI上脊髓高信號均與C5神經(jīng)根麻痹無關(guān)。另外，研究顯示男性患者、高齡患者具有相對較高的C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生率。

　　與手術(shù)相關(guān)的危險因素通過對椎板切除術(shù)  和椎板成形術(shù)的對比研究發(fā)現(xiàn)，C5神經(jīng)根麻痹在椎板切除術(shù)中發(fā)生率更高，表明椎板切除術(shù)是C5神經(jīng)根麻痹的重要危險因素，原因可能為椎板切除后脊髓漂移空間更大，神經(jīng)根牽拉更明顯。Radcliffetal認為，范圍相對狹小的椎板切除能有效減少脊髓后移，可降低C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率。由于單開門手術(shù)的不對稱減壓，尤其是在OPLL患者中，會出現(xiàn)脊髓形態(tài)的旋轉(zhuǎn)，導(dǎo)致C5神經(jīng)根易于栓系在開門減壓側(cè)。然而，一項大樣本、多中心研究報道C5神經(jīng)麻痹發(fā)生率在單開門椎板成形術(shù)與雙開門椎板成形術(shù)并無顯著差異。

　　頸椎生理前凸的修正程度是否與C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生相關(guān)目前存在爭議。Takemistuetal認為，C5神經(jīng)根麻痹患者的頸椎曲度發(fā)生了重要的改變，通過后路固定，頸椎曲度過度矯正可能導(dǎo)致醫(yī)源性椎間孔狹窄和脊髓后移。然而，大多數(shù)學(xué)者認為脊髓后移與頸椎矢狀位序列無相關(guān)性。另一些學(xué)者認為術(shù)中脊髓或神經(jīng)根損傷可致C5神經(jīng)根麻痹。Imagamaetal認為術(shù)中使用高速磨鉆所致局部高溫可導(dǎo)致醫(yī)源性神經(jīng)脊髓損傷。Takenakaetal認為術(shù)中使用冰鹽水降低局部溫度可有效預(yù)防C5神經(jīng)根麻痹。Nakamaeetal通過術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測，認為椎板成形術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹與術(shù)中損傷無明顯相關(guān)性。椎間孔是否切開減壓、減壓范圍、椎板開角等因素可導(dǎo)致不同程度的C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生。然而，這些因素未完全被證實是其相關(guān)危險因素，有待進一步研究。

　　此外，術(shù)后椎動脈血供減少、脊髓缺血再灌注損傷與C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生存在不少疑問，其一在于術(shù)后脊髓缺血是否確切存在，其二在于大部分患者術(shù)后僅表現(xiàn)為單側(cè)癥狀，不能解釋為何不是雙側(cè)癥狀，亦有待進一步研究。

　　C5神經(jīng)根麻痹的防治與預(yù)后

　　C5神經(jīng)根麻痹重點在于針對危險因素的預(yù)防，包括術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測、預(yù)防性椎間孔減壓、制定合理手術(shù)方式及術(shù)后物理康復(fù)治療。體感誘發(fā)電位、經(jīng)顱電刺激運動誘發(fā)電位、自發(fā)肌電圖是常用的術(shù)中監(jiān)測裝置，相對而言，經(jīng)顱電刺激運動誘發(fā)電位具有較高的敏感性與特異性。

　　Katsumietal在椎管擴大減壓術(shù)的前瞻性研究中比較椎間孔減壓組與未減壓組C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生率(1.4%與6.4%)，兩組有顯著差異，提示椎間孔減壓可降低C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生。然而，考慮到椎間孔切開擴大減壓術(shù)本身具有神經(jīng)損傷風(fēng)險，因此在決定行椎間孔減壓術(shù)前需綜合評判手術(shù)方式及治療效果。

　　C5神經(jīng)根麻痹預(yù)后相對較好，約96%患者在1周到幾個月的保守治療可獲得恢復(fù)，這些治療措施包括即刻的高劑量激素聯(lián)合脫水劑治療、高壓氧治療、休息、肌肉力量訓(xùn)練。

　　結(jié)論

　　C5神經(jīng)根麻痹尚無統(tǒng)一定義，是脊髓減壓術(shù)后嚴重的少見并發(fā)癥，預(yù)后相對較好。術(shù)前椎間孔狹窄、OPLL、椎板切除術(shù)等是C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生的危險因素，影響因素眾多，多數(shù)學(xué)者認為脊髓漂移及神經(jīng)牽拉是重要病因，詳細制定手術(shù)方式及精細手術(shù)操作一定程度上可減少其發(fā)生，而其具體病理生理學(xué)機制并未闡明，有待更高等級的臨床研究或基礎(chǔ)實驗予以證實。