化膿性關(guān)節(jié)炎是一種很常見(jiàn)的慢性疾病，其危害很大，給患者帶來(lái)了很大的痛苦和不便。那么化膿性關(guān)節(jié)炎是什么引發(fā)的呢?又有哪些癥狀表現(xiàn)呢?下面請(qǐng)醫(yī)院骨科專家來(lái)為我們介紹下：

　　發(fā)病機(jī)制

　　1、滑膜是高度血管化的疏松結(jié)締組織，內(nèi)面并未襯有基底膜，細(xì)菌很容易隨著血流通過(guò)滑膜進(jìn)入關(guān)節(jié)，所以敗血癥是關(guān)節(jié)感染的比較常見(jiàn)原因。此外細(xì)菌也可直接進(jìn)入關(guān)節(jié)，如手術(shù)、創(chuàng)傷、關(guān)節(jié)穿刺及藥物注射時(shí)帶入，或由關(guān)節(jié)附近組織的感染或骨髓炎蔓延而發(fā)生關(guān)節(jié)感染。

　　2、一旦細(xì)菌進(jìn)入關(guān)節(jié)，滑膜吞噬細(xì)胞及嗜中性粒細(xì)胞即開(kāi)始吞噬細(xì)菌。然而，這種局部防御機(jī)制只能消滅關(guān)節(jié)內(nèi)的表皮葡萄球菌，對(duì)金黃色葡萄球菌是無(wú)效的。實(shí)驗(yàn)證明，關(guān)節(jié)內(nèi)注射103～105個(gè)金黃色葡萄球菌后24～48h內(nèi)，出現(xiàn)滑膜增生和成團(tuán)的嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。48h后可見(jiàn)軟骨細(xì)胞壞死，膿腫及肉芽組織形成?；ぜ?xì)胞及嗜中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，引起滑膜、軟骨及骨壞死。蛋白酶在滑膜微粒酶的激活下，使軟骨糖蛋白退化，軟骨破壞。實(shí)驗(yàn)表明硫酸軟骨素的喪失早于膠原。Smith和Schurman將金黃色葡萄球菌與骨一起培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)金黃色葡萄球菌能產(chǎn)生蛋白多糖的釋放因子，使軟骨在48h內(nèi)釋放的蛋白多糖增加3～4倍，從而證實(shí)了化膿性關(guān)節(jié)炎中，軟骨基質(zhì)喪失早于酶改變的原因。無(wú)生命力的細(xì)菌雖對(duì)蛋白多糖的釋放無(wú)作用，然而有證據(jù)表明，無(wú)生命力的細(xì)菌存在時(shí)，滑膜炎及軟骨破壞仍可進(jìn)展，原因是細(xì)菌的脂多糖類可直接促使軟骨降解釋放IL-1。

　　3、原發(fā)感染病灶形成后，通常需要幾天才發(fā)生血行傳播。在此期間，淋巴細(xì)胞被激活產(chǎn)生抗體?？贵w與細(xì)菌或抗原的碎片形成免疫復(fù)合物，它們?cè)陉P(guān)節(jié)中釋放組織胺，產(chǎn)生趨化因子，直接或間接促進(jìn)酶的活化及吞噬作用。因此，化膿性關(guān)節(jié)炎的致病過(guò)程可分兩個(gè)階段：細(xì)菌毒性因子產(chǎn)生的炎癥過(guò)程及患者的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的無(wú)菌性炎癥。同一種致病因子在不同病人中，可表現(xiàn)出不同的炎癥癥狀;而同一病人的不同時(shí)期，可有不同的炎癥表現(xiàn)。由于致病菌或無(wú)活性的抗原與自身免疫系統(tǒng)發(fā)生相互作用，其對(duì)關(guān)節(jié)的持續(xù)損害并不因感染受到控制、病原消失而停止。因此，單純的加強(qiáng)感染性關(guān)節(jié)炎的早期診斷與治療，并不能降低關(guān)節(jié)炎的致殘率。

　　4、細(xì)菌進(jìn)入關(guān)節(jié)腔后即產(chǎn)生滑膜炎。有生命力的細(xì)菌激活軟骨細(xì)胞釋放軟骨降解酶，滑膜巨噬細(xì)胞釋放金屬蛋白酶，嗜中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶，破壞軟骨和骨。肉芽組織同類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的血管翳一樣，影響關(guān)節(jié)軟骨獲取營(yíng)養(yǎng)，侵蝕軟骨和骨，使關(guān)節(jié)進(jìn)一步破壞。

　　5、炎癥的病理過(guò)程可分為滑膜炎與關(guān)節(jié)炎。前者僅影響滑膜，后者則累及軟骨。實(shí)際上是一個(gè)病程的兩個(gè)不同階段。根據(jù)細(xì)菌的毒力、組織的反應(yīng)和感染的時(shí)限，不同的炎癥階段有不同的關(guān)節(jié)滲出液：①漿液性滲出期：滑膜腫脹、充血、白細(xì)胞浸潤(rùn)、滲出液為漿液性。此時(shí)軟骨尚未破壞，若能控制感染，軟骨基質(zhì)糖蛋白尚可恢復(fù)，關(guān)節(jié)功能可完全康復(fù)。②漿液纖維蛋白性滲出期：滑膜炎程度加劇，滑膜表面形成纖維蛋白斑。滲液增多、黏稠、細(xì)胞成分增多。大量膿細(xì)胞和纖維蛋白滲出物覆蓋于滑膜和軟骨表面，關(guān)節(jié)內(nèi)纖維粘連。由于細(xì)菌產(chǎn)物的協(xié)同作用，糖蛋白成分改變，軟骨細(xì)胞的機(jī)械性壓力增加、營(yíng)養(yǎng)障礙、產(chǎn)生基質(zhì)的能力喪失。治療后關(guān)節(jié)功能有不同程度的受損。③膿性滲出期：為炎癥的比較嚴(yán)重階段?；つ[脹、增厚，并開(kāi)始?jí)乃?關(guān)節(jié)腔內(nèi)大量黃白色膿液;白細(xì)胞自溶產(chǎn)物破壞骨膠質(zhì)和剩余糖蛋白;軟骨細(xì)胞壞死;滑膜破壞，并侵犯骨質(zhì);關(guān)節(jié)腔內(nèi)大量肉芽組織形成;關(guān)節(jié)囊和周圍軟組織感染，有蜂窩組織炎和膿腫形成。治療后，雖能控制炎癥，但關(guān)節(jié)功能不可能完全復(fù)原，常遺有纖維性或骨性強(qiáng)直、病理性脫位及各種關(guān)節(jié)畸形。