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淺談乙肝與糖尿病的“親密”關系

2020-01-09 來源:檢驗醫(yī)學  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:糖尿病患者合并慢性乙肝后治療難度更大,患者的高血糖狀態(tài),促使乙肝病毒大量滋生,同時還能抑制細胞的抗病毒功能。高血糖造成血漿滲透壓增高,白細胞粘附能力、殺傷力和吞噬能力下降,不能有效對抗病毒感染。

01.慢性乙肝患者為什么容易合并糖尿???

肝臟是參與糖代謝的重要器官,有儲存、轉化及輸出葡萄糖的作用。輕度的肝損傷不易引起糖代謝紊亂,但慢性乙肝是一種進行性肝病,可發(fā)展為肝硬化或原發(fā)肝癌。

當人體發(fā)生嚴重肝損害時:

①葡萄糖激酶、糖原合成酶等活性降低,影響肝糖原合成及糖的分解利用;

②肝臟對胰高血糖素、生長激素等的滅活減少,造成它們在血漿中的濃度增高;

③肝細胞胰島素受體減少,活性降低,促進胰島素抵抗形成;

④肝硬化患者普遍存在門脈高壓,門靜脈分流使含有葡萄糖的靜脈血通過側支循環(huán)進入腔靜脈,未經(jīng)肝臟合成糖原;

⑤乙肝病毒除了具有嗜肝性,侵犯肝臟外,還具有泛嗜性,能損害包括胰島在內(nèi)的其它組織[1]。

總之,各種原因最終造成糖代謝紊亂:進食后不能及時把攝入的葡萄糖合成肝糖原,引起血糖升高;而空腹時因貯存的肝糖原較少,又可導致血糖降低。

有資料顯示,在肝硬化患者中,60%~80%存在糖耐量減退,20%~30%最后合并糖尿病[2]。

這種繼發(fā)于慢性肝實質損害基礎上的糖尿病可稱為肝源性糖尿?。℉epatogenousDiabetes,HD)。

肝源性糖尿病診斷標準:

①糖尿病發(fā)病前有肝病史;

②無糖尿病既往史和家族史;

③有明確肝功能損害及肝功能障礙臨床表現(xiàn)、生化檢查或組織學證據(jù);

④符合WHO制訂的糖尿病診斷標準;

⑤血糖和糖耐量的好轉或惡化與肝功能的改變呈一致性;并排除利尿劑、糖皮質激素、降壓藥及避孕藥等藥物引起的糖代謝紊亂[3]。

02.肝源性糖尿病與原發(fā)糖尿病有什么不同?

肝源性糖尿病的發(fā)生機制、臨床表現(xiàn)及治療均不同于原發(fā)糖尿病。

由于肝源性糖尿病發(fā)病隱匿,臨床上對慢性乙肝患者,應常規(guī)檢測空腹血糖、餐后2小時血糖、糖化血紅蛋白及胰島素水平,以便及時發(fā)現(xiàn)糖耐量異?;蚋卧葱蕴悄虿?。

有研究發(fā)現(xiàn),肝硬化合并糖尿病患者比無合并糖尿病者更易出現(xiàn)上消化道出血、肝性腦病、原發(fā)性腹膜炎和原發(fā)肝癌[4]。

肝源性糖尿病的治療重點是積極治療原發(fā)病,有效抑制乙肝病毒復制,改善肝功能,原則上禁用損傷肝臟的降糖藥,宜選用對肝功能影響較小的口服降糖藥或胰島素。

對于血糖輕、中度升高者,經(jīng)飲食控制、保肝和抗病毒治療后,血糖可能得到良好控制。

03.糖尿病患者容易合并乙肝?

現(xiàn)在,受人民生活水平提高、人口老齡化和不良生活習慣影響,糖尿病的發(fā)病率逐漸增高。

糖尿病是一種全身性疾病,患者抵抗力降低,并且常需要監(jiān)測血糖或注射胰島素,增加了經(jīng)皮膚而暴露于乙肝病毒的風險,乙肝病毒在環(huán)境中具有高度傳染性,可經(jīng)被隱性污染的醫(yī)療器械傳播。

有研究發(fā)現(xiàn),糖尿病患者感染乙肝病毒的風險是無糖尿病人群的1.5~2.1倍[5]。

糖尿病患者合并慢性乙肝后治療難度更大,患者的高血糖狀態(tài),促使乙肝病毒大量滋生,同時還能抑制細胞的抗病毒功能。高血糖造成血漿滲透壓增高,白細胞粘附能力、殺傷力和吞噬能力下降,不能有效對抗病毒感染。

因此,糖尿病患者最好積極接種乙肝疫苗并定期檢查。

04.慢性乙肝患者和糖尿病患者有多少?

《慢性乙型肝炎防治指南》(2019年版)指出,全球每年約88.7萬人死于乙肝感染,其中肝硬化和原發(fā)肝細胞癌的病死率分別為30%和45%,我國一般人群HBsAg流行率為5%-6%,慢性乙肝感染者約7000萬例,其中乙肝患者約2000萬例[6]。

而2007-2008年,中華醫(yī)學會糖尿病學分會的調查顯示,18歲以上人群糖尿病患病率為9.7%[7]。慢性乙肝造成肝損害并易誘發(fā)肝源性糖尿?。桓哐墙档腿梭w抵抗力,易感染乙肝病毒。

慢性乙肝和糖尿病這兩個常見的壞蛋互相“親密”,形成惡性循環(huán),共同破壞人類健康。 

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