1、遺傳學(xué)說(shuō)

　　有研究認(rèn)為白癜風(fēng)可能是一種常染色體顯性遺傳的皮膚病。國(guó)外作者統(tǒng)計(jì)30%患者有陽(yáng)性家族史，發(fā)現(xiàn)單卵雙生子中兩個(gè)均發(fā)病。國(guó)內(nèi)報(bào)道陽(yáng)性家族史為3%～12%，較國(guó)外報(bào)道低。

　　2、自身免疫學(xué)說(shuō)

　　自身免疫學(xué)說(shuō)與白癜風(fēng)的發(fā)病關(guān)系日益受到重視。

　　許多學(xué)者注意到患者及其家族成員中合并自身免疫性疾病比率較高，常見(jiàn)的有甲狀腺炎、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)或減退、糖尿病、慢性腎上腺機(jī)能減退、惡性貧血、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、惡性黑色素瘤等。而白癜風(fēng)患者的血清中，有人檢出多種器官的特異性抗體，如抗甲狀腺抗體、抗胃壁細(xì)胞抗體、抗腎上腺抗體、抗甲狀旁腺抗體、抗平滑肌抗體等，而且檢出率明顯高。另外患自身免疫性疾病者，白癜風(fēng)發(fā)病率較一般人群高10～15倍。近來(lái)又發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)病人有抗黑素細(xì)胞表面抗原的抗體，稱(chēng)為白癜風(fēng)抗體，其滴度與患者皮膚色素脫失程度有關(guān)，滴度隨皮損面積擴(kuò)大而增加，還發(fā)現(xiàn)患白癜風(fēng)的動(dòng)物也有類(lèi)似現(xiàn)象，提出該病是黑素細(xì)胞的自身免疫性疾病。

　　Behl(1977)發(fā)現(xiàn)在進(jìn)行期白斑邊緣有單核細(xì)胞聚集，侵入真皮表皮交界處，由破壞的基底膜進(jìn)入表皮，使該處的黑素細(xì)胞及黑素缺如，認(rèn)為本病可能是遲發(fā)超敏反應(yīng)的自身免疫性疾病。另外，內(nèi)服或外用皮質(zhì)激素，特別是不按皮節(jié)分布的皮損療效較好，也間接證明本病的免疫機(jī)理。

　　3、精神與神經(jīng)化學(xué)學(xué)說(shuō)

　　許多臨床學(xué)家發(fā)現(xiàn)精神因素與白癜風(fēng)的發(fā)病密切相關(guān)，據(jù)估計(jì)約2/3的患者在起病或皮損發(fā)展階段有精神創(chuàng)傷、過(guò)度緊張、情緒低落或沮喪。緊張可致兒茶酚胺類(lèi)增高，如腎上腺素可直接影響脫色;應(yīng)激也可使ACTH分泌增加，導(dǎo)致皮質(zhì)激素分泌增加，而動(dòng)員糖和游離脂肪酸，刺激胰島素分泌。

　　胰島素間接刺激大腦的L-色氨酸增加，使大腦5-羥色胺合成增加，而5-羥色胺的代謝產(chǎn)物為褪黑素，褐黑素受體活動(dòng)過(guò)度在白癜風(fēng)的發(fā)病中起重要作用。褪黑素受體活動(dòng)過(guò)度可增加茶堿酶的活性，這些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化，導(dǎo)致黑素代謝的毒性中間產(chǎn)物在黑素細(xì)胞內(nèi)蓄積，使黑素細(xì)胞死亡，最終引白癜風(fēng)。有學(xué)者觀(guān)察到白斑處神經(jīng)末梢有退行性變，而且變化程度似與病程有關(guān)，這種現(xiàn)象也支持神經(jīng)化學(xué)學(xué)說(shuō)。

　　4、黑素細(xì)胞自身破壞學(xué)說(shuō)

　　白癜風(fēng)的基本病變是表皮黑素細(xì)胞部分或完全喪失功能。Lerner1971年提出這一學(xué)說(shuō)。認(rèn)為白癜風(fēng)是因其表皮黑素細(xì)胞機(jī)能亢進(jìn)，促之耗損而早期衰退，并可能是由于細(xì)胞本身合成的毒性黑素前身物質(zhì)的積聚所致。