盤狀紅斑狼瘡：癥狀累及面頰及唇部等部位，愈后一般會(huì)遺留分界清楚的色素性斑片，此時(shí)易與白癜風(fēng)混淆；但是此病患者會(huì)伴有皮膚萎縮及毛細(xì)血管擴(kuò)張以及表面的粘著性鱗屑等；

　　紫白癜風(fēng)：癥狀表現(xiàn)為損害邊界清楚，伴有紫白色斑片，稍有脫屑，有光澤；

　　花斑癬：患者的損害表現(xiàn)為好發(fā)于上胸部或背部以及面部的細(xì)小斑點(diǎn)性損害；而且主要是由于糠秕馬拉色菌引起的皮浮淺部真菌感染。

　　無(wú)色素性痣：此病患者一般在出生后不久病發(fā)，一般累及神經(jīng)，損害為局限性或泛發(fā)性減色斑，境界模糊，邊沿多是鋸齒狀，但是損害四面沒(méi)有色素增殖暈，病灶內(nèi)混有淡褐色粟粒至扁豆大斑點(diǎn)樣斑點(diǎn)等；

　　粘膜白斑：損害一般浮現(xiàn)網(wǎng)狀條紋狀或片狀，表現(xiàn)為白色角化性損害，伴有強(qiáng)烈的瘙癢；而白癜風(fēng)一般僅為色素脫失，但是表皮正常，易與唇粘膜及會(huì)陰部的白癜風(fēng)誤診；

　　其實(shí)白癜風(fēng)癥狀表現(xiàn)一般都較明顯輕易辨認(rèn)，只是關(guān)于最初發(fā)病的有些白斑可能因?yàn)楸憩F(xiàn)并不太明顯而不好區(qū)分往往被患者忽略。所以了解初期白癜風(fēng)白斑的表現(xiàn)特點(diǎn)是比較重要的，一般表現(xiàn)為：沒(méi)有痛癢等自覺(jué)癥狀；脫色斑數(shù)目少，一般僅1~2片，而且大多出現(xiàn)在暴露部位的皮膚上；處色素脫失外，脫色斑處的皮膚與周圍的皮膚一樣，沒(méi)有炎癥、脫屑或萎縮等變化。

　　白癜風(fēng)是一種自身免疫性疾病，免疫系統(tǒng)參與了黑素細(xì)胞的破壞過(guò)程。以往大量的研究顯示，自身抗體和細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞在白癜風(fēng)的黑素細(xì)胞破壞過(guò)程中發(fā)揮重要作用。然而，以此理論為基礎(chǔ)，尚有很多現(xiàn)象無(wú)法解釋。最近YVang等在白癜風(fēng)的動(dòng)物模型Smith雞中觀察到凋亡的現(xiàn)象，因此，目前學(xué)者認(rèn)為，用凋亡來(lái)解釋一些現(xiàn)象是對(duì)白癜風(fēng)發(fā)病機(jī)制的完善和補(bǔ)充。

　　有研究表明，在某些情況下，機(jī)體并不是通過(guò)細(xì)胞毒性抗體傷害黑素細(xì)胞，而是通過(guò)細(xì)胞因子IL-1、IFN-γ或TNF-α誘導(dǎo)凋亡來(lái)實(shí)現(xiàn)的。黑素細(xì)胞、角質(zhì)形成細(xì)胞和淋巴細(xì)胞也可以分泌IL-1、IFN-γ或TNF-α，這三種因子均可以參與誘導(dǎo)凋亡。研究發(fā)現(xiàn)，黑素細(xì)胞膜表面有這3種因子的受體。

　　凋亡是一個(gè)有一系列基因精細(xì)調(diào)控的過(guò)程。由Cas-pase酶啟動(dòng)，下游蛋白主要是Bcl-2家族，包括細(xì)胞因子、化學(xué)物質(zhì)及其他很多因素均可以誘導(dǎo)凋亡。白癜風(fēng)的發(fā)病有一定的家族傾向，符合多基因遺產(chǎn)性疾病規(guī)律。有證據(jù)顯示，3～4組基因可能在白癜風(fēng)的發(fā)病中起作用。任何參與調(diào)節(jié)凋亡的基因受累均可導(dǎo)致色素脫失。Bcl-2：Bax的比率在抑制或活化凋亡中起重要作用。因此，易患白癜風(fēng)的個(gè)體Bcl-2的表達(dá)降低或Bax過(guò)度表達(dá)6眾所周知，表皮的細(xì)胞可以分泌細(xì)胞因子，如IL-1、IFN、TNF-α或其他炎癥因子，這些因子都可能誘導(dǎo)或抑制凋亡。這些因子中任何一種或幾種都可能參與黑素細(xì)胞的凋亡。

　　白癜風(fēng)的病因不明，為其治療帶來(lái)了很大困難，很多證據(jù)顯示凋亡與白癜風(fēng)有關(guān)，進(jìn)一步探討凋亡與白癜風(fēng)發(fā)病的關(guān)系，有助于深入闡明白癜風(fēng)的發(fā)病機(jī)制并探索更有效的治療方法。

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